100人に1人の自閉スペクトラム症 原因は「胎児期の細胞分化の乱れ」

東海大学医学部の飯島 崇利 准教授と理化学研究所 脳神経科学研究センターの半野 陽子 研究員を中心とする研究グループは、神戸大学 大学院医学研究科の内匠 透 特命教授らとの共同研究により、複数の自閉スペクトラム症（ASD）モデルに共通する分子病態として、胎生期の脳における「Notch（ノッチ）シグナル伝達系」の過剰な活性化を発見し、この異常が特定の神経細胞（VIP陽性抑制性神経細胞）への分化を妨げ、社会性障害などの中核症状を引き起こすことを解明しました。

さらに、胎生期のマウスにNotch活性阻害剤を投与することで、成長後のASD様行動が劇的に改善することを確認しました 。本成果は、一生涯完治しないとされてきたASDの中核症状に対し、「胎生期・発達期を標的とした新たな治療戦略」という画期的な道筋を示すものです。

詳細は東海大学のホームページをご覧ください。

原論文情報

• DOI : 10.1038/s41467-026-70321-6

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理化学研究所 広報部 報道担当
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